紫外线（UV）对微生物营养细胞的杀灭作用主要与细胞内的核酸的光化学变化有关，其灭活的机制主要包括产生嘧啶二聚体以及DNA解螺旋。生物损害机制与DNA对紫外线（UV）的吸收相一致，DNA在紫外线（UV）C波段的260nm处有最大吸收峰。DNA在真空波段也有最大吸收。一般情况下生物学效应并不明显，这是因为大气对其具有很强的吸收。

 

当微生物被紫外线（UV）副照射时，只有在菌体吸收了紫外线（UV）后，才能显示出紫外线（UV）的杀菌作用。微生物细胞内能吸收紫外线（UV）的物质上核酸和部分氨基酸，而构成细胞的绝大部分蛋白质，因其具有透明性固不易吸收紫外线（UV）。当吸收紫外线（UV）后，DNA链的磷酸酯键和氢键断裂，胸腺嘧啶和胞嘧啶发生水合作用以及胸腺嘧啶二聚体形成，这些均使得DNA双链结构扭曲变形，阻碍碱基对的正常配对，破坏DNA模板的正式功能，影响双链的解开、复制和转录，从而引起菌体死亡。

 

紫外线（UV）杀菌的间接作用于其产生的OH、过氧基、氢过氧自由基等有关。这些高活性的氧化基团可以进行细胞膜、蛋白质、酶和DNA。感光物质可以加强自由基的产生及其作用效果。因此当感光材料与紫外线（UV）协同作用杀菌时，紫外线（UV）和DNA的直接作用、感光化学效应产生的活性分子和自由基的间接作用共同形成了杀菌机制。

 

紫外线（UV）对细菌芽孢的杀灭作用于营养细胞略有不同，芽孢中的DNA仍然是其主要作用对象，但结果并不是产生一般的胸腺嘧啶二聚体，而是形成链接独特的胸腺嘧啶二聚体，由于此胸腺嘧啶二聚体具有超级修复机制，使得芽孢营养细胞具有更强的抗紫外线（UV）能力。当然芽孢是休眠体，其修复功能是在其开始发芽生长时才体现出来的，紫外线（UV）对病毒DNA也有同样的作用。

 

除此以外，人们对紫外线（UV）与人类及其他生物的关系也进行了广泛的研究。得出的结论为：紫外线（UV）对包括人类在内的生物的作用与生物种类、紫外线（UV）波长和辐照剂量有关；高剂量的UVC、UVB或UVA对所有的生物都有害，且三种紫外线（UV）作用强弱的顺序为UVC>UVB>UVA；对UVC和UVB而言，它们可损害核酸和蛋白质，造成细胞基因突变或死亡；UVA的损害作用目前还不是十分了解，它可能与产生活性氧分子有关；活性氧对细胞中的很多成分，包括核酸和蛋白质都有损害作用。低剂量的UVA辐照可通过活化某些特别的基团导致生物的生理反应，但基团的活化机制目前尚不清楚，而且也不清楚UVC和UVB是否也有相似的作用。很多UVA的生理和病理作用可以通过蓝紫光获得，这很可能与核黄素和类胡萝卜素等物质的常见光化学传感作用有关。